Ген, который контролирует выработку важного для работы дофаминергических нейронов белка, может защитить от болезни Паркинсона, говорится в журнале Nature Communications.
Более ранние опыты показали, что мутации в гене Fer2 вызывают у плодовых мушек неврологические нарушения, которые похожи на болезнь Паркинсона. Позднее ученые из Женевского университета наблюдали дефекты формы митохондрий дофаминергических нейронов, аналогичные тем, что встречаются у пациентов с болезнью Паркинсона.
Болезнь Паркинсона
Российские специалисты научились ранней диагностике
Fer2 контролирует выработку белка, который нужен для работы множества генов. К болезни Паркинсона приводила нехватка данного белка – при ней работа дофаминергических нейронов нарушалась в условиях окислительного стресса под влиянием свободных радикалов. Специалисты смогли повысить активность Fer2 и, как оказалось, при избытке белка окислительный стресс нейронам уже не вредил.
«Мы также определили гены, регулируемые Fer2, и они в основном вовлечены в митохондриальные функции. Таким образом, этот ключевой белок, похоже, играет решающую роль против дегенерации дофаминергических нейронов у мушек, контролируя не только структуру митохондрий, но и их функции», – отметили авторы работы.
Чтобы определить, играет ли Fer2 ту же роль у млекопитающих, ученые провели подобные эксперименты на мышах. Результаты оказались такими же – нарушение работы гомолога Fer2 приводило к нарушениям движений и дефектам митохондрий. Исследователи выразили надежду, что дальнейшая работа в этой области даст возможность в будущем использовать Fer2 как мишень для генной терапии болезни Паркинсона.
Ранее сообщалось, что группа ученых придумала наноробота, который способен доставить лекарства в мозг пациентов с болезнью Паркинсона.
